КАРДИОВАСКУЛАРНИ ПОРЕМЕЋАЈИ КАО УЗРОК ИЗНЕНАДНЕ СРЧАНЕ СМРТИ КОД СПОРТИСТА

НАУЧНИ И СТРУЧНИ ЧЛАНЦИ SCIENTIFIC AND PROFESSIONAL PAPERS Владимир Илић, Сања Мазић 616.12-036.88:796.071.2 Прегледни чланак КАРДИОВАСКУЛАРНИ ПОРЕМЕЋАЈИ КАО УЗРОК ИЗНЕНАДНЕ СРЧАНЕ СМРТИ КОД СПОРТИСТА Физичка култура, Београд, 62 (2008), 1-2, стр. 3-15, таб. 4, сл. 6, лит. 45 Сажетак Спортисти су физички најспособнији чланови нашег друштва, па њихова изненадна смрт током тренинга, или такмичења, привлачи пажњу целокупне заједнице. Најчешћи узрок смрти спортиста је изненадна срчана смрт (ИСС). Изненадна срчана смрт је свака неочекивана смрт срчаног порекла, узрокована изненадним срчаним застојем. Карактерише је нагли губитак свести током једног сата од настанка акутних симптома, при чему претходно срчано обољење може постојати, али не мора бити непосредни узрок смрти. Циљ овог рада био је да се утврде и опишу узроци изненадне срчане смрти код спортиста и предложе мере превенције ове појаве. У литератури је описано преко двадесет узрока ИСС код спортиста. Најчешћи узрок је хипертрофична кардиомиопатија, након чега следе аномалије коронарних артерија. Иначе, код спортиста старијих од 35 година далеко најчешћи узрок су атеросклеротичне промене коронарних артерија срца. Иако је посебно у такмичарском спорту немогуће ризик свести на нулу, постојање јасних препорука о прегледу пре такмичења и контраиндикацијама за бављење спортом, у великој мери би смањило учесталост ИСС. Уколико се дијагностикује специфично стање кардиоваскуларног система, потребно је утврдити ризик од ИСС повезан са континуираним бављењем физичком активношћу и такмичарском спортском активношћу и дефинисати јасне дисквалификационе критеријуме за сваког појединачног спортисту. Кључне речи: ИЗНЕНАДНА СРЧАНА СМРТ / СПОРТИСТИ / ПРЕДТАКМИЧАРСКИ ПРЕГЛЕД УВОД Повољан утицај континуиране физичке активности на функцију кардиоваскуларног система, као и на превенцију примарних и секундарних кардиоваскуларних обољења добро је проучена и потврђена многобројним епидемиолошким студијама. (Leon et al., 1987; Paffenbarger et al., 1993). Спортисти се сматрају најздравијим члановима нашега друштва, па њихова изненадна смрт током тренинга или такмичења привлачи пажњу це локупне заједнице. Изненадна срчана смрт (ИСС) је најчешћи узрок смрти професионалних спортиста (Drezner et al., 2007; Maron et al., 1996a). Иако је прва смрт неког спортисте забележена 490. године п.н.е, када је након претрчаних 42 километра од бојног поља Маратон до Атине, грчки војник и први маратонац Филипидес умро, пошто је пренео вест о великој победи Грка над Персијанцима, значај ИСС код шире здравствене јавности препознат је тек средином прошлога века (Lorvidhaya et al., 2003). У нашој земљи о 3

Владимир Илић, Сања Мазић овој теми почело се расправљати после Светског првенства у кошарци одржаног у Љубљани 1970. године и изненадне смрти нашег репрезентативца Трајка Рајковића. Премда не постоји општеприхваћена дефиниција, у изненадне срчане смрти се може сврстати свака ненасилна и неочекивана смрт срчаног порекла, узрокована изненадним срчаним застојем (Koester, 2001; Maron, 2003; Sharma et al., 1997). Карактерише је нагли губитак свести током једног сата од настанка акутних симптома, при чему претходно срчано обољење може постојати, али не мора бити непосредни узрок смрти (Koester, 2001; Lorvidhaya et al., 2003). ИСС у спорту може се поделити у три категорије (Pedoe, 2000): 1. Commotio cordis (потрес срца) који настаје тупим ударом спортског реквизита у грудни кош спортисте и последичним фаталним поремећајем срчаног ритма; 2. ИСС код спортиста млађих од 35 година због структуралне, урођене болести срца, а која изазива највећу пажњу медицинске јавности; 3. ИСС због болести коронарних артерија је најчешћа код спортиста старијих од 35 година (предоминантан ризик код маратонаца и полумаратонаца). 4 СПОРТСКО СРЦЕ И РЕАГОВАЊЕ КВС-а НА ПОВЕЋАНО ФИЗИЧКО ОПТЕРЕЋЕЊЕ Пре дискусије о ИСС код спортиста неопходно је нешто рећи о адаптивној кардиоваскуларној физиологији. Још 1935. године је доказано да континуирани физички тренинг доводи до хемодинамских и електрофозиолошких промена у нормалном ткиву миокарда (Wight, 1995). Током интензивног аеробног тренинга долази до наглог повећања потрошње кисеоника у мишићном ткиву, па се минутни волумен срца пропорционално повећава да би задовољио захтеве. Аеробни тренинг током дужег периода доводи до морфолошких и физиолошких промена на срцу: повећања масе левог срца, повећања срчане фреквенције у току рада (а смањења срчане фреквенције у току одмора), повећања ударног и минутног волумена срца. Величина срца зависи од врсте, обима и интензитета тренинга. Новија истраживања указују и на важност генетског фактора (гена за синтезу ангиотензин-конвертујућег ензима) у процесу хипертрофије леве коморе код спортиста тренираних по типу издржљивости (Maron, 2003). Хипертрофија леве коморе је симетрична, са подједнаким увећањем септума и зида леве коморе (максимално до 13мм) (Maron, 2003; Shephard, 1996; Futterman, 1998). Спортско срце се повећава док не достигне критичну масу од 350 грама за леву комору (нормална маса 200 грама). Такво срце у току тренинга, или разних стања стреса, када долази до наглог повећања циркулишућих катехоламина у крви, захтева много веће количине кисеоника. Ове промене могу довести до исхемије миокарда или бити окидач за неку од срчаних аритмија, али само у случају када постоји претходна аномалија КВС-а (Wight, 1995). Иако вентрикуларна хипертрофија може бити повезана са ИСС код спортиста, укупан број смртних случајева у току физичке активности је веома мали, па је оваква веза ипак далеко од засноване. Генерално гледано, спортско срце је корисна адаптација срца на континуирани тренинг, која повећава радни капацитет особе (Maron, 2003; Shephard, 1996). ЕПИДЕМИОЛОГИЈА Тачну вредност инциденце појаве ИСС тешко је утврдити из разлога што се већина студија ослања на извештаје медија о броју смртних случајева, а који се пре усредсређују на елитне спортисте, а не на целокупну младу популацију спортиста. Поготову је тешко овај број утврдити у нашој земљи пошто не постоје статистички подаци везани за срчану смрт код спортиста, тако да су коришћени подаци европских аутора и аутора из САД-а, који у већини студија сматрају да је учесталост ИСС код спортиста 1 на 200.000 спортиста годишње (Epstein, 1986; Maron, et al., 1995; Maron et al., 1996a). У студији Марона и сар. (1996a) дати су исцрпни клинички, демографски и патохистолошки подаци о 134 младих спортиста које су умрли услед изненадног срчаног застоја у периоду од 1985. до 1995. године. Средња животна доб била је 17 година (најмлађи 12 год, а најстарији 40 год.), са значајно већом учесталошћу мушке

популације (чак 90%), од чега су њих 44% били афроамериканци. Од свих умрлих 68% чине фудбалери и кошаркаши. Доминантни узрок трагичне смрти код ових спортиста била је хипертрофична кардиомиопатија код 46% и аномалија коронарних крвних судова код 19% умрлих. ИСС у спорту код жена се јавља девет пута ређе у односу на мушке спортисте, а као разлози наводе се мањи број активних жена спортиста у односу на мушкарце, боља адаптација кардиоваскуларног система, мање стресогени захтеви у такмичењу, као и ређе дијагностиковање хипертрофичне кардиомиопатије код жена у општој популацији (Whang, 2006). ЕТИОЛОГИЈА Парадокс тренинга је у томе што несумњиво у дужем временском периоду смањује ризик од ИСС, док се у току и 30 минута након вежбе ризик уствари повећава (Ghosh, 2006). Тако је код већине (преко 80%) спортиста ИСС наступила у овом Табела 1. Узроци смрти код спортиста УЗРОК временском периоду, што би могло сугерисати да је повећана физичка активност била окидач фаталних срчаних аритмија (Maron et al., 1996a) код особа са неоткривеним, конгениталним срчаним обољењима (Firoozi et al., 2003). У литератури је описано преко 20 узрока ИСС код спортиста. Занимљиво је да постоји велика географска хетерогеност у погледу најчешћих узрока смрти. Тако је у Северној Америци хипертрофична кардиомиопатија водећи узрок, у Италији је аритмогена кардиомиопатија десне коморе, у Кини Марфанов синдром, а у Немачкој најчешћи узрок је миокардитис (Pigozi, 2003). Бројни су разлози услед којих настаје ИСС (Табела 1). Код спортиста млађих од 35 година живота ИСС најчешће је последица хипертрофичне кардиомиопатије, након чега следе аномалије коронарних артерија са предоминацијом главне леве коронарне артерије која полази из десног Валсалва синуса, док су код старијих од 35 година далеко најчешћи узрок атеросклеротичне промене коронарних артерија срца. Млађи од 35 год. (Н=387) % Старији од 35 год (Н=74) % Хипертрофичне кардиомиопатије 102 (26,4%) 1 (1,4%) Аномалије коронарних артерија 77 (19,9%) 0 Commotio cordis 53 (13,7%) 1 (1,4%) Идиопатска хипертрофија леве коморе 29 (7,5%) 0 Миокардитис 20 (5,2) 0 Руптура анеуризме аорте и Марфанов синдром 12 (3,1%) 0 Аритмогена кардиомиопатија десне коморе 11 (2,8%) 1 (1,4%) Аортна стеноза 10 (2,6%) 1 (1,4%) Атеросклеротичне промене коронарних артерија 10 (2,6%) 56 (75,4%) Идиопатска дилатативна кардиомиопатија 9 (2,3%) 0 Саркоидоза 3 (0,8%) 0 Продужени QТ синдром 3 (0,8%) 1 (1,4%) Остали узроци 45 (11,3%) 13 (17,6%) УКУПНО 387 (100%) 74 (100%) Подаци добијени анализом радова Лорвидхеј и Стефан-Хуанг (2003) и Марон (2003). 5

Владимир Илић, Сања Мазић Најчешћи узроци изненадне срчане смрти: 1. Хипертрофична кардиомиопатија (ХКМ) Хипертрофична кардиомиопатија је најчешћи узрок смрти код младих спортиста (30-50%) (Lorvidhaya et. al, 2003; Maron, 2002; Maron et.al. 1996а; Sharma et al., 1997). Са преваленцом у општој популацији од 0,1 до 0,2% (Maron et.al., 1995; Pedoe, 2000) (што значи да је број оболелих особа у Србији око 10000), то је и најчешће генетско срчано обољење. Описано је више од 400 различитих мутација на генима који кодирају синтезу протеина саркомере (Michels et. al, 2007). Последица поремећене синтезе ових протеина је хипофункционална саркомера са смањеном снагом и брзином контракције, што активира ослобађање фактора раста и резултује компензаторном хипертрофијом миокарда и пролиферацијом фибробласта (Hipp et al., 2004). Макроскопски, карактеристична је асиметрична хипертрофија срца, са карактеристичним увећањем зида леве коморе (од 15-50мм, нормално до 13мм) и хипертрофијом интервентрикуларног септума (слика 1). При томе не долази до компензаторне дилатације коморске шупљине, па је пуњење комора у дијастоли редуковано. Код 25% особа са ХКМ, утврђено је да асиметрично увећани септум компромитује ток крви у аорту током систоле (Roberts et al., 2001). Као последица ових промена долази до хемодинамских поремећаја на основу којих се могу разликовати три форме ХКМ (Maron, 2002): 1. неопструктивна - интракавитални (субаорт ни) градијент у миру и провокабилним стањима < 30 ммhg; 2. латентно опструктивна - градијент у миру < 30 ммhg, а под дејством провоцирајућих фактора >30 ммhg; 3. опструктивна - градијент у миру >30 ммhg. Слика 1. Хипертрофична кардиомиопатија. Трансверзални пресек срца кроз обе коморе показује асиметричну хипертрофију септума С и задњег зида П (А предњи зид, Л латерални зид) Код већине особа ХКМ не даје симптоме. Тек је нешто више од 20% атлетичара који су умрли од ХКМ имало симптоме који указују на срчано обољење (синкопа, палпитације, бол у грудима, диспнеа у току тренинга, несвестице) (Maron, 2002). Поремећена ћелијска структура, исхемија миокарда са стварањем ожиљног ткива, 6 као и пролиферација интерстицијалног фиброзног ткива добар су аритмогени супстрат за електричну нестабилност миокарда (Hipp et al., 2004). Спортистима са дијагностикованом ХКМ забрањено је професионално бављење спортом, са могућим изузећем спортова са малим физичким оптерећењем.

2. Идиопатска хипертрофија леве коморе (ИХЛК) Идиопатска хипертрофија леве коморе је обољење непознате етиологије, одговорно за ИСС код 7-10% младих спортиста (Lorvidhaya et al., 2003; Maron et al. 1996а; Firoozi et al., 2003). Аутопсијским налазом (слика 2) уочено је симетрично увећање зидова леве коморе, далеко веће него код спортског срца (Koester, 2001; Lorvidhaya et al., 2003; Whyte et al., 2008). Као могући узроци изразите хипертрофије миокарда наводе се недијагностикована системска хипертензија и екстремна физиолошка хипертрофија (Koester, 2001). Слика 2. Идиопатска хипертрофија леве коморе, екстремно симетрично увећање зидова леве коморе 3. Конгениталне аномалије коронарних артерија (КАКА) Током физичког оптерећења повећане су потребе миокарда за кисеоником. Код особа са урођеним малформацијама коронарних артерија, долази до хипоперфузије миокарда у току физичког напора, услед немогућности коронарних артерија да се адаптирају и обезбеде адекватну оксигенацију миокарда (Basso et al., 2000). Најчешће су аномалије главне леве коронарне артерије која излази из десног Валсалва синуса под оштрим углом, и пролази између ушћа аорте и плућне артерије (слика 3). Током вежбе, када је аорта дилатирана, долази до компресије аберантне артерије и смањења протока крви, што резултује исхемијом миокарда и фаталним срчаним аритмијама (Ep stein, 1986; Lorvidhaya et al., 2003; Maron, 2003). Слика 3. Аномалије главне леве коронарне артерије (Ао-аорта, RVOT-плућна артерија) 7

Владимир Илић, Сања Мазић Остале аномалије описане у литератури су ано - малије леве коронарне артерије која полази из плућног стабла, хипопластичне коронарне артерије, конгенитална агенеза десне коронарне артерије и аномалије десне коронарне артерије која полази из левог Валсалва синуса (Basso et al., 2000; Lorvidhaya et al., 2003; Futterman, 1998). Симптоми исхемије миокарда су бол у грудима, диспнеа и изненадне синкопе. Јављају се код само једног од три атлетичара и чешћи су код особа са аномалијама десне коронарне артерије (Pelliccia, 2001). У студији Басо и сар. (2000), наводи се да су вредности свих кардиоваскуларних тестова, укључујући и ЕКГ код половине атлетичара са продромалним симтомима исхемије тестираних у току живота, били у нормалним границама. 4. Аритмогена кардиомиопатија десне коморе (АКДК) Аритмогена кардиомиопатија десне коморе је срчано обољење непознате етиологије, које карактерише прогресивни губитак кардиомиоцита и њихова замена масним и фиброзним ткивом (Слика 4). Слика 4. Аритмогена кардиомиопатија десне коморе. Прогресивна масно-фиброзна дисплазија миокарда, увећање коморске шупљине и истањен зид десне коморе. Масна инфилтрација доводи до задебљања (псеудохипертрофије) миокарда, док је у зона ма фиброзе истањен, услед чега долази до формирања анеуризме зида миокарда (Indik, 2003; Sharma et al., 1997; Thiene et al., 2007) (Слика 5). Процес је најчешће локализован у десној комори, али код појединих особа може захватити и међукоморски септум, као и леву комору. Болест је највероватније генски детерминисана и може имати два облика: аутозомно-доминантни и аутозомно-рецесивни (тежи) (Thiene et al., 2007). Мапирањем гена идентификоване су мутације неколико генских локуса за синтезу протеина који механички повезују кардиомиоците. 8 Структуралне промене срчаног мишића клинички се манифестују појавом коморских тахиаритмија и хемодинамским поремећајима услед дисфункције комора. Први симптоми се обично ис пољавају између петнаесте и тридесет пете го дине и могу варирати од осећаја неправилног и убрзаног срчаног рада (палпитације), преко слабости, малаксалости, недостатка ваздуха (диспнеа), краткотрајног губитка свести (синкопа), до изненадног срчаног застоја (ИСС) (Sharma et al., 1997; Thiene et al., 2007). Иако се сматра да је велико физичко напрезање један од најважнијих фактора за настанак фаталних срчаних аритмија, оболели од АКДК обично добро подносе физичку активност, јер је функција леве коморе очувана (Sharma et al., 1997).

Слика 5. Типичан патохистолошки налаз код АКДК. а) фиброза б) адипозна инфилтрација 5. Миокардитис Миокардитис је инфламаторно срчано обољење удружено са срчаном дисфункцијом. Најчешће је вирусне етиологије (коксаки Б вирус код више од половине сличајева, Аденовирус, Херпес вируси), док су бактеријске и гљивичне инфекције ретко узрок миокардитиса (Lorvidhaya et al., 2003; Futterman, 1998). Инфламација миокарда са инфилтрацијом лимфоцита и фокалном некрозом ткива, пронађена приликом аутопсијских хистопатолошких испитивања, показала се као значајан узрок за електричну нестабилност срца и настанак аритмија, нарочито у току тешког физичког напора (Sharma et al., 1997; Coskun et al., 2006). Миокардитис код већине особа не даје симптоме, па ИСС често представља и једину манифестацију болести (Koester, 2001; Futterman, 1998). Неки од раних симптома који могу побудити сумњу на постојање обољења су знаци попуштања срчане функције (брзо замарање приликом физичке активности, палпитације, диспнеа и ортопнеа), удружени са знацима вирусне инфекције (главобоља, повраћање, повишена телесна тепература, болови у мишићима) (Ng et al., 2007). Тренирање у току акутне фазе болести води ка повећању репликације вируса, израженијој некрози миоцита, а тиме и повећању ризика од ИСС (Martin et al., 1994). Због тога, се спортистима саветује боловање и забрана физичке активности у трајању од најмање шест месеци (Lorvidhaya et al., 2003). 6. Руптура аорте и Марфанов синдром (МС) Марфанов синдром је аутозомно доминантно обољење везивног ткива које захвата више органских система. Најчешћи узрок напрасне срчане смрти код спортиста је руптура или дисекција аорте, настала услед урођеног смањења броја еластичних влакана у мишићном слоју аорте (Glorioso et al., 2002; Michael, 2001). Табела 2. Карактеристике Марфановог синдрома позитивна породична анамнеза МС-а шум над аортним ушћем неуобичајено висок раст у односу на године старости готско непце дуги прсти шака и стопала (arrachnodactylia) деформитети грудног коша (pectus exavatum) и кичменог стуба (кифосколиоза) разлабављеност зглобова кратковидост (миопиа) и ектопично сочиво 9

Владимир Илић, Сања Мазић Спортисти са МС-ом имају карактеристичне фенотипске одлике (Табела 2) (Koester, 2001), па се клиничка дијагноза може лако поставити. 7. Бругада синдром (БС) Бругада синдром је генетски детерминисано обољење које се карактерише ЕКГ налазом елевације СТ сегмента у десним прекордијалним одводима В1-В3 (слика 6) у одсуству исхемијских или структурних поремећаја срца (Brugada et al., 2002). Све клиничке манифестације БС-а су повезане са изненадним коморским аритмијама (Matsuo et al., 1999). Болест је много чешћа код мушкараца (8:1 однос мушкарци:жене), а појава симптома тј. аритмијског догађаја креће се у распону од 3. до 7. деценије живота (Wilde et al., 2002). Код једне трећине оболелих, ИСС може бити први и једини симптом обољења. Већина аритмијских догађаја збива се током ноћи, што би могло указати да је дисбаланс тонуса симпатикуса и парасимпатикуса важан окидач срчаних аритмија (Eckardt, 2005). Болесницима са БС није дозвољено бављење спортом. Слика 6. А- нормалан ЕКГ, Б- ЕКГ код пацијената са Бругада синдромом 8. Продужени QТ синдром (PQTS) Емоционални стрес и физичка активност могу узроковати настанак леталних аритмија (torsades de pointes и вентрикуларна фибрилација), у стањима где је продужена реполаризација комора (Lorvidhaya et al., 2003). Клинички ентитет који се карактерише честом појавом синкопа и високом инциденцом ИСС која се највише јавља током стресних догађаја када је концентрација катехоламина у крви повишена, назива се продужени QТ синдром (Goldenberg et al., 2008). PQTS је наследно срчано обољење, са преваленцом од 0,4% код елитних спортиста. QТ сегмент дужи од 500 мс (нормално до 440±60 мс) са великом сигурношћу указује на LQTS (Bonny et al., 2008). 10 Особама са ЛQТС није дозвољено бављење спортом. 9. Потрес срца или COMMOTIO CORDIS (CC) Commotio cordis је синдром који се манифестује поремећајем ритма или ИСС-у, а последица је тупог, непенетрантног удара пројектила у грудни кош или судара тела двају спортиста, без повреде ребара, грудне кости или срца. Удар је мале енергије (са изузетком хокејашког пака), и да би довео до настанка коморских аритмија мора да се догоди у периоду реполаризације комора непосредно пре врха Т таласа, у такозваном вулнерабилном периоду срчаног циклуса који износи само 10мс. Механичка енергија пројектила преноси се приликом удара на миокард

и трансформише у електрични импулс, који је довољан да иницира настанак фаталне вентрикуларне фибрилације. Сем времена, за настанак вентрикуларне фибрилације значајни су локализација удара, сила и брзина удара про јектила, као и промене на молекуларном нивоу На + и К + АТП зависних канала (Madias et al., 2007; McCrory, 2002). За разлику од претходних узрока ИСС код спортиста, жртве CC су здраве особе које немају претходну историју болести срца нити других срчаних обољења (Madias et al., 2007; Futterman, 1998). Иако је СС веома редак догађај у спорту, његов значај је велики јер је смрт готово изненадна, а стопа смртности преко 90% (McCrory, 2002). Мали број преживи захваљујући брзим мерама кардиопулмоналне реанимације уз примену аутоматског спољашњег дефибрилатора. Превенција ИСС код СС могућа је на два начина. Први, ношење адекватне заштитне опреме која задовољава највише стандарде. Забрињавајући податак да је чак 38% спортиста умрлих од СС имало неки вид заштите, говори да би заштитна опрема требала бити прилагођена сваком појединцу. Други начин су промене такмичарских правила и техника тренинга (McCrory, 2002). ПРЕВЕНЦИЈА ИЗНЕНАДНЕ СРЧАНЕ СМРТИ У СПОРТУ И ПРЕДТАКМИЧАРСКИ СКРИНИНГ -ТРАЖЕЊЕ ИГЛЕ У ПЛАСТУ СЕНА Спортисти са дијагностикованом кардиоваскуларном болести (чак и клинички тихом), у поређењу са другим здравим појединцима, због интензитета њиховог редовног тренинга и учествовања у спорту имају повећан ризик од ИСС или појаве клиничког погоршања болести. Два основна циља предтакмичарског скрининга су: а) рана идентификација спортиста са структуралним обољењима срца и б) формулисање индикација које представљају равнотежу између ризика и користи од учествовања у такмичарском спорту (Pigozi et al., 2003). С обзиром на значај проблема и податак да 55-80% спортиста умрлих од ИСС није имало било какве симптоме срчаног обољења (Drezner et al., 2007), поставља се питање: «Шта би још могло да се учини да би се идентификовале особе са повећаним ризиком?». Како је инциденца ИСС 1:200.000, чак и применом скрининг теста чији сензитивност и специфичност износе 99%, добили бисмо само једног спортисту са стварно-позитивним и 1999 са лажно-позитивним резултатом. Још један од недостатака скрининга су абнормалности детектоване у току испитивања, а које уствари представљају нормалне варијације. Такве промене су нађене код особа са синдромом спортског срца, код којих су детектоване електрокардиографске, радиографске и ехосонографске промене услед увећања срчаног мишића и смањеног тонуса вагуса. И док су клинички критеријуми за диферентовање спортског срца у односу на патолошка стања добро проучени, разликовање нормалног налаза према физиолошким варијацијама може бити веома тешко. Добар скрининг тест мора да буде јефтина, валидна, сигурна и опште прихваћена процедура, којом би било могуће откривање болести у асимптоматској фази (Inklaar et al., 2007). Спортисти са продромалним симптомима, синкопом и палпитацијом, диспнеом у току тренинга и болом у грудима у миру или у току физичке активности, требали би да се подвргну детаљној контроли (Pedoe, 2000; Firoozi et al., 2003). Европско удружење кардиолога (Corrado et al., 2005) пак дало је препоруке према којима би сви професионални спортисти требало да буду укључени у скрининг по Lausanne протоколу у два акта. Први корак, је основни скрининг који подразумева узимање детаљне анамнезе (личне и породичне) попуњавањем спортско медицинског формулара, прaћен физикалним прегледом и 12-каналним електрокардиограмом (ЕКГ). Код спортиста код којих постоји основана сумња на обољење срца, наставља се претрага (други корак) коришћењем свих доступних дијагностичких процедура, ехокардиографија, стрес ЕКГ, компјутеризована томографија (ЦТ) и нуклеарна магнетна резонанца (НМР). American Heart Association (АHА) 1996. године донела је 12 препорука за предтакмичарски скрининг кардиоваскуларног система (Табела 3), од којих је 8 везано за анамнестичке податке, а 4 за физикални преглед (Maron et al., 1996. b). Ако се на било које од наведених елемената скрининга одговори са ДА, потребно је наставити даља испитивања кардиоваскуларног система. 11

Владимир Илић, Сања Мазић Табела 3. 12 препорука АHА за преглед кардиоваскуларног система ЛИЧНА АНАМНЕЗА 1. Бол у грудима у напору 2. Недостатак ваздуха у напору 3. Хипертензија 4. Синкопе у напору 5. Шум на срцу 6. Претерано замарање ПОРОДИЧНА АНАМНЕЗА 7. Срчана смрт у породици пре 50. године 8. Постојање срчаних обољења код блиских рођака млађих од 50 година ФИЗИКАЛНИ ПРЕГЛЕД 9. Аускултација срчаних шумова 10. Палпација феморалних пулсева ради откривања коарктације аорте 11. Стигме за Марфанов синдром 12. Мерење крвног притиска На 36. Bethesda конференцији, одржаној јануара 2004. године, донете су препоруке за бављење спортом код особа са дијагностикованим обољењима срца (Maron, 2005) (Табела 4). Према овом панелу, доктор који прегледа спортисте има етичку, медицинску и правну обавезу да ис црпно информише спортисте о ризицима који се појављују у такмичарском спорту и у случају појаве високог кардиоваскуларног ризика лекар је одговоран за коначан закључак у циљу спречавања нежељеног догађаја или смањења ризика за прогресију болести. Препоруке зависе од природе и тежине кардиоваскуларног обољења, као и класификације спорта (статички и динамички). Табела 4. Препоруке за бављење спортом код особа са обољењима срца која су најчешће узрок ИСС (Bethesda 2004) Дијагноза Хипертрофична кардиомиопатија Аритмогена кардиомиопатија десне коморе Конгениталне аномалије коронарних артетија Продужени QТ синдром Болести коронарних артерија Препоруке Забрана професионалног бављења спортом, са могућим изузећем спортова са малим физичким оптерећењем Није дозвољено бављење спортом Није дозвољено бављење спортом Спортисти без знакова исхемије на стрес тесту оптерећења могу се бавити спортом након 6 месеци од хируршке интервенције Није дозвољено бављење спортом Ако се установи низак ризик од ИСС, могу учествовати у спортовима лаког и умереног интензитета. Обавезна годишња контрола. Ако се установи висок ризик од ИСС, једино могу учествовати у спортовима лаког интензитета. Обавезна контрола на 6 месеци. 12

Дијагноза Препоруке Марфанов синдром Миокардитис Аортна стеноза Спортисти без позитивне породичне анамнезе ИСС и без дилатације аортног ушћа, могу учествовати у спортовима лаког и умереног интензитета. Обавезна ехокардиографска контрола на 6 месеци. Спортисти са дилатацијом аортног ушћа могу учествовати само у спортовима са малим физичким оптерећењем. Није дозвољено бављење спортом најмање 6 месеци након излечења и потпуног опоравка. Могу се поново професионално бавити спортом, након нормализације функције комора и одсуства срчаних аритмија, уз обавезан ЕКГ мониторинг. Спортисти са благом аортном стенозом (<20 мм Hg) могу се бавити професионалним спортом без ограничења. Спортисти са благом или умереном аортном стенозом (21 до 40 мм Hg) могу се бавити свим спортовима са малим физичким оптерећењем Спортистима са тешком аортном стенозом (>40 мм Hg) забрањено је бављење спортом. Спортисти са бикуспидном аортном валвулом, без стенозе, али са дилатацијом аорте, могу се бавити свим спортовима са малим физичким оптерећењем. На сваких 6 месеци обавезна ехокардиографска контрола аортног ушћа и лука аорте. ЗАКЉУЧАК ИСС код спортиста је изузетно редак догађај, чија се инциденца креће од 0,5 до 1,6 на 100.000 спортиста. Јавља се девет пута чешће код мушкараца, а најчешћи узрок смрти је ХКМ. Забрињавајућа чињеница да већина спортиста умрлих од ИСС није имало претходну историју срчаног обољења, нити продромалне симптоме пре смрти, поставља тежак задатак лекарима да открију особе са повећаним ризиком. Дилема је још већа услед неслагања америчких и европ ских препорука, који је то скрининг тест најекономичнији и најоптималнији за откривање спортиста са повећаним ризиком. И док Европско удружење кардиолога преглед ЕКГ-ом поставља као злат ни стандард сваког скрининг теста, АНА га категорично одбацује, због његове мале сензи тивности и великог броја лажно позитивних резултата. У прилог европским препорукама иде податак да у Италији у последњих десет година није забележен ниједан случај ИСС код спортиста подвргнутих предтакмичарском скринингу. Они су, зависно од налаза, били искључени из такмичарских активности и подвргнути терапији. С обзиром на скроман економски стандард Републике Србије тешко је утврдити који скрининг тест је поуздан, а јефтин. Наше мишљење је да би све активне спортисте требало законом обавезати да се подвргну предтакмичарском прегледу у одређеним, лиценцираним амбулантама и установама. Преглед би требало стандардизовати и онемогућити превиде. Код врхунских спортиста неопходно је једном годишње извршити ултразвучни (УЗ) преглед срца. Сви учесници у спорту којима је дијагностиковано обољење подлежу стандардној медицинској дијагностичкој и терапијској процедури, а препоруку за обим и тип физичке активности дају лекари према важећим светским препорукама које је прикупило и превело Удружење за медицину спорта Србије (Дикић, Остојић, Живанић, Мазић, 2004). 13

Владимир Илић, Сања Мазић ЛИТЕРАТУРА 1. Basso, C., Maron, B.J., Corrado, D., Thiene, G. (2000). Clinical profile of congenital coronary artery anomalies with origin from the wrong aortic sinus leading to sudden death in young competitive athletes. J Am Coll Cardiol, 35, 1493 1501. 2. Bonny, A., Hamdaoui, B., Amara, W., Lacombe, F. (2008). Prevalence and significance of an isolated long QT interval in elite athletes. Eur Heart J, 29(9), 1210-1211. 3. Brugada, J. et al. (2002). Long-term follow-up of individuals with the electrocardiographic pattern of right bundle-branch block and ST-segment elevation in precordial leads V 1 to V 3. Circulation, 105, 73-78. 4. Ghosh, J. (2006). Sudden cardiac death in athletes - what can be done? Indian Pacing Electrophysiol J, 6(3), 139 141. 5. Glorioso, J. & Reeves, M. (2002). Marfan syndrome: screening for sudden death in athletes. Curr Sports Med Rep., 1(2), 67-74. 6. Goldenberg, I. & Moss, A.J. (2008). Long QT Syndrome. J Am Coll Cardiol, 51, 2291-2300. 7. Дикић, Н., Остојић, С., Живанић, С., Мазић, С. (2004). Спортскомедицински преглед методологија и препоруке. Београд: Удружење за медицину спорта Србије 8. Drezner, J. A. et al. (2007). Inter-association task force recommendations on emergency preparedness and management of sudden cardiac arrest in high school and college athletic programs: a consensus statement. J Athl Train, 42(1), 143 158. 9. Eckardt, L. et al. (2005). Long-term prognosis of individuals with right precordial ST-segmentelevation Brugada syndrome. Circulation, 111(3), 257-263. 10. Epstein, S.E. & Maron, B.J. (1986). Sudden death and the competitive athlete: perspectives on preparticipation screening studies. J Am Coll Cardiol, 7, 220 230 11. Indik, J. & Marcus, F. (2003). Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy / dysplasia. Indian Pacing Electrophysiol J, 3(3), 148 156. 12. Inklaar, H. & Panhuyzen-Goedkoop, N.M. (2007). Periodical cardiovascular screening is mandatory for elite athletes. Neth Heart J, 15(6), 221 223. 13. Koester, M.C. (2001). A Review of Sudden Cardiac Death in Young Athletes and Strategies for Preparticipation Cardiovascular Screening. J Athl Train, 36(2), 197 204. 14. Leon, A.S., Connett, J., Jacobs, D.R., Rauramaa, R. (1987). Leisure-time physical activity levels and risk of coronary heart disease and death. The multiple risk factor intervention trial. JAMA, 258, 2388 2395 15. Lorvidhaya, P. & Stephen-Huang, S.K. (2003). Sudden cardiac death in Athletes. Cardiology, 100, 186-195 16. Madias, C. et al. (2007). Commotio Cordis. Indian Pacing Electrophysiol J, 7(4), 235 245. 17. Maron, B.J. (2002). Hypertrophic cardiomyo pathy: a systematic review. JAMA, 287(10), 1308-1320. 18. Maron, B.J. (2003). Sudden death in young athletes. New Engl J Med, 349, 1064 1075. 19. Maron, B. J. & Zipes, D.P. (2005). Eligibility recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities. J Am Coll Cardiol., 45(8), 1318-1321. 20. Maron, B. J. et al. (1995). Prevalence of hyper trophic cardiomyopathy in a general population of young adults: echocardiographic analysis of 4111 subjects in CARDIA Study. Coronary Artery Risk Development in (Young) Adults. Circulation, 92, 785 789. 21. Maron, B. J. et al. (1996a). Sudden death in young competitive athletes: clinical, demographic, and pathological profiles. JAMA, 276, 199 204. 22. Maron, B.J. et al. (1996b). Cardiovascular preparticipation screening of competitive athletes. A statement for health professionals from the Sudden Death Committee (clinical cardiology) and Congenital Cardiac Defects Committee (cardiovascular disease in the young), American Heart Association. Circulation, 94(4), 850-856. 23. Martin, A.B. et al. (1994). Acute myocarditis. Rapid diagnosis by PCR in children. Circulation, 90, 330-339. 24. Matsuo, K., et al. (1999). The circadian pattern of the development of ventricular fibrillation in patients with Brugada syndrome. European Heart Journal, 20(6), 465-470. 25. McCrory, P. (2002). Commotio cordis. Br J Sports Med, 36, 236-237 14

26. Michael, V. (2001). Role of DNA testing for diagnosis, management, and genetic screening in long QT syndrome, hypertrophic cardiomyopathy, and Marfan syndrome. Heart, 86, 12-14. 27. Michels, M. et al. (2007). Familial screening and genetic counselling in hypertrophic cardiomyopathy: the Rotterdam experience. Neth Heart J, 15(5), 184 190. 28. Ng, B. & Maginot, K.R. (2007). Sudden cardiac death in young athletes: trying to find the needle in the haystack. WMJ., 106(6), 335-342. 29. Paffenbarger, R.S Jr., Hyde, R.T., Wing, A.L., Lee, I.M., Jung, D.L., Kampert, J.B. (1993). The association of changes in physical-activity level and other lifestyle characteristics with mortality among men. N Engl J Med, 328, 538 45. 30. Pedoe, D.T. (2000). Sudden Cardiac Death in sportspecre or preventable risk?. Br J Sport Med, 34, 137-140. 31. Pelliccia, A. (2001). Congenital coronary artery anomalies in young patients. J Am Coll Cardiol, 37, 598-600. 32. Pigozi, F., Spataro, A., Fagnani, F. (2003). Preparticipation screening for the detection of cardiovascular abnormalities that may cause sudden death in competitive athletes. Br J Sports, 37, 4-5. 33. Roberts, R. & Siegwart, U. (2001). New concepts in hypertrophic cardiomyopathy, part II. Circulation, 104, 2249-2252. 34. Sharma, S., Whyte, G., McKenna, W. J. (1997). Sudden death from cardiovascular disease in young athletes: fact or fiction? Br J Sports Med, 31(4), 269 276. 35. Shephard, R.J. (1996). The athletes heart: is big beautiful. Br J Sport Med, 30, 5-10 36. Thiene, G., Corrado, D., Basso, C. (2007). Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia. Orphanet J Rare Dis; 2: 45. 37. Firoozi, S., Sharma, S., McKenna, W. J. (2003). Risk of competitive sport in young athletes with heart disease. Heart, 89(7), 710 714. 38. Futterman, L.G. & Myerburg, R. (1998). Sudden death in athletes: an update. Sports Med, 26, 335 350 39. Hipp, A.A., Heitkamp, H.C., Röcker, K., Dickhuth, H.H. (2004). Hypertrophic cardiomyopathy-sportsrelated aspects of diagnosis, therapy, and sports eligibility. Int J Sports Med., 25(1), 20-2. 40. Corrado, D. et al. (2005). Cardiovascular pre-participation screening of young competitive athletes for prevention of sudden death: proposal for a common European protocol. Eur Heart J, 26, 516-524 41. Coskun, K.O. et al. (2006). Acute myocardial infarction in a young adult: a case report and literature review. ASAIO J., 52(5), 605-607. 42. Whang, W. et al. (2006). Physical Exertion, Exercise, and Sudden Cardiac Death in Women. JAMA, 295, 1399-1403. 43. Whyte, G. et al. (2008). Post-mortem evidence of idiopathic left ventricular hypertrophy and idiopathic interstitial myocardial fibrosis: is exercise the cause? Br J Sports Medi, 42, 304-305 44. Wight, J.N. Jr. & Salem, D. (1995). Sudden cardiac death and the athlete s heart. Arch Intern Med, 155, 1473 1480 45. Wilde, A. et al. (2002). Proposed diagnostic criteria for the Brugada syndrome consensus report. Circulation, 106, 2514. Владимир Илић, доктор медицинских наука, асистент Универзитет у Београду, Факултет спорта и физичког васпитања Благоја Паровића 156, Београд E-mail: vladimir.ilic@dif.bg.ac.rs Сања Мазић, доктор медицинских наука, асистент Универзитет у Београду, Институт за медицинску физиологију, Медицински факултет E-mail: sagabgyu@yahoo.co 15